ارزیابی مولکولی حضور ژن رمز کننده ۲- آمینوگلیکوزید نوکلئوتیدیل ترانسفراز در جدایه‏های اشریشیا کلی دارای حساسیت مانوزی (پیلی تیپ i و p) و تولید کننده همولیزین

هدف:آمینوگلیکوزیدها از جمله آنتی‏بیوتیک‏های وسیع‏الطیف هستند که برای درمان عفونت‏های باکتریایی کاربرد دارد. اشریشیا کلی شایع‏ترین عامل عفونت مجاری ادراری است. مقاومت آنتی‏بیوتیکی اشریشیا کلی رو به افزایش است. غیر فعال سازی آنزیمی آنتی‏بیوتیک‏های خانواده آمینوگلیکوزید توسط آنزیم‏های تغییردهنده آمینوگلیکوزیدها اصلی ترین مکانیسم مقاومت به این داروها در اشریشیا کلی است. هدف اصلی این مطالعه ارزیابی مولکولی حضور ژن رمز کننده ant(2′′)-ia در جدایه‏های اشریشیا کلی دارای حساسیت مانوزی (پیلی تیپ i و p) و تولید کننده همولیزین است. مواد و روش‏ها: پس از جمع‏آوری 276 جدایه اشریشیا کلی از بیماران مراجعه کننده به مرکز قلب تهران، الگوی مقاومت جدایه‏ها نسبت به آنتی بیوتیک های جنتامیسین، توبرامایسین، کانامایسین، آمیکاسین و نتیل میسین به روش انتشار از دیسک و با رعایت اصول clsi تعیین شد. برای بررسی حساسیت به مانوز از گلبول قرمز انسان و برای بررسی قدرت تولید همولیزین جدایه‏ها از محیط بلاد آگار حاوی خون گوسفند و انسان استفاده شد. dna کروموزومی با کیت استخراج و pcr برای ژن ant(2′′)-ia انجام شد. نتایج: نتایج بررسی مقاومت آنتی بیوتیکی جدایه‏ها نشان داد که بیشترین میزان مقاومت در برابر توبرامایسین (63/24 درصد) بود. 6 درصد از جدایه های مقاوم به‏طور همزمان قدرت تولید همولیزین را در دو محیط بلاد آگار حاوی خون گوسفند و انسان نشان دادند. 14 درصد از جدایه‏های حساس به مانوز به‏طور همزمان قدرت آگلوتیناسیون را داشتند. 63/24 درصد از جدایه‏های اشریشیا کلی به توبرامایسین، 18/23 درصد به کانامایسین، 01/21 درصد به جنتامیسین،15/6 درصد به نتیل میسین و 62/3 درصد به آمیکاسین مقاوم بودند. در 88/47 درصد از جدایه های اشریشیا کلی ژن (ant(2′′)-ia) شناسایی شد. نتیجه‏گیری: با توجه به شیوع بالای عفونت‏های مجاری ادراری توسط سویه‏های اشریشیا کلی پاتوژن دستگاه ادراری و افزایش بروز مقاومت آنتی‏بیوتیکی در این سویه‏ها، لازم است به‏صورت دوره ای میزان مقاومت بررسی شود تا بدین‏وسیله با انتخاب مناسب ترین گزینه درمانی از افزایش روزافزون مقاومت آنتی بیوتیکی جلوگیری شود.